Des chercheurs français de l’institut Pasteur, du CNRS et de l’Inserm ont récemment identifié une nouvelle thérapie pour le traitement de la prééclampsie qui se soigne actuellement par la prise préventive d’aspirine chez les femmes à risque et des antihypertenseurs en cas de prééclampsie déclenchée.
« Comprendre la prééclampsie est difficile, il ne s’agit pas d’une maladie mais de plusieurs qui présentent les mêmes signes cliniques avec des causes multiples », rappelle Daniel Vaiman, qui a coordonné ces recherches, notant qu’ainsi un âge tardif lors de la grossesse, le diabète et l’obésité, tout comme un syndrome dépressif anténatal, augmentent le risque de souffrir d’une prééclampsie.
« Tout pourrait partir d’une inadéquation immunitaire entre la mère et le placenta. Celui-ci est alors insuffisant pour assurer, à partir du deuxième trimestre de grossesse, un environnement vasculaire adéquat pour le fœtus, conditionnant l’apport en oxygène et en nutriments », explique-t-il.
En temps normal, le monoxyde d’azote présent dans le sang a un effet vasodilatateur nécessaire pour le bon fonctionnement du système vasculaire. Mais il peut aussi être détourné pour la synthèse de dérivés réactifs de l’azote.
Dans la prééclampsie, le monoxyde d’azote n’assure plus son rôle physiologique dans le réseau vasculaire placentaire, mais participe au déclenchement d’un cercle vicieux de stress oxydant et nitrosant (lié à l’azote) incontrôlable, qui se propage aux cellules des vaisseaux sanguins maternels, entraînant la cascade de symptômes et la défaillance de nombreux organes.
« Tout l’enjeu est donc de restaurer la production physiologique de monoxyde d’azote dans le placenta et d’empêcher l’implication néfaste de sa voie métabolique dans des processus oxydants » souligne Daniel Vaiman.
Dans le monde, près de 50.000 femmes meurent chaque année des suites d’une prééclampsie et environ 2 à 8 % des femmes souffrent de ce dysfonctionnement du placenta pendant la grossesse.